Lonely – transgender blog

Dominika byla proměněna…

TS, geny, hormony a proteiny VI. – zmatek v pohlaví a transgenní myši

Březen28

pokračování předchozího seriálu o genech, hormonech a proteinech

Před 300 milióny lety, poté co se savci oddělili od plazů, existovali u novodobých lidoopů dva druhy chromozomů X a Y(u zvířat existují i jiné typy chromozomů) a v této době se vytvořil také první gen, který určuje samčí pohlaví a který na chromozomu X chyběl. Později se k němu podrobněji dostanu. Oba pohlavní chromozomy obsahovali okolo 1400 genů a mohli si tak mezi sebou předávat informace. Kromě pohlavních chromozomů známe i jiné, kterých je dohromady 46(23 párů) a které také nesou genetické informace a při vzájemné kombinaci mají tu schopnost se sami do určité míry opravovat, tj. porušené geny spárované v chromozomech s těmi neporušenými si sami opraví jejich mutace zpět na původní. Jenomže tato vlastnost neplatí u pohlavních chromozomů právě kvůli přítomnosti samčího genu(a proteinu) SRY v chromozomu Y. Buňce, která ve svém jádře nese pohlavní chromosom X, to může být jedno, ta se v přítomnosti jiných samičích buněk sama opraví, ale buňka s jádrem, který obsahuje chromosom Y, to už nedokáže. Tato vlastnost vedla k tomu, že chromosom Y začal v průběhu historie ztrácet své geny, které nesl a také zároveň svou informační délku. Y si totiž s X dovede předat jen pouze 5% informací. A jeho i do určité míry s tímto následoval chromosom X. Podle toho také bylo možné vypátrat prvního člověka s nejmenším počtem mutací a největším počtem genů v chromosomu Y, kterým byl afričan žíjící před 60tisíci lety, Adam tak nebyl jediný. Chromosomy tak mají kromě předávání informací o pohlaví úlohu kronikáře dějin. V USA lze díky veřejné genetické databázi vyhledat anonymního dárce spermatu.

PBB_Protein_SRY_image

V současnosti díky kombinování z původních 1400 genů v každém X a Y chromozomu zbylo cca 800 genů u X a sotva 50 u Y(relativně 45). Chromosom X se zkrátil na téměř polovinu a Y ztratil 90% svých původních informací. I když se historická ztráta částečně kryje dočasnou odolností proti mutacím, úbytek genů v Y se v čase zpomalil, ale stejně do 5miliónů let zkrátka dojde k tomu, že lidstvo bude úplně bez chromozomu Y. To ale však neznamená, že se tímto pohlaví muže a ženy úplně vytratí. Některé živočišné druhy byly s evolucí napřed, své pohlavní chromozomy ztratili a zůstal u nich jen jeden nepárový. Pohlaví(ještě než dojde k vývoji) se u nich určuje přítomností pouze pohlavních genů a jejich expresí. Narozdíl od chromozomálního určování pohlaví systému XX/XY – mají systém ZZ/ZW savci XY ryby XY, ZW ptáci ZW korýši XY, ZW plazi XY, ZW hmyz XY, ZW obojživelníci XY, ZW rostliny XY, ZW existuje mimo to i systém genetický, kde u jednoho nepárového chromozomu(tím by se v budoucnu stal chromozom X) je pohlaví určeno přítomností pohlavního genu. Kromě toho pro zajímavost a díky transgender bioložce Joan Roughgarden známe také sociální určování pohlaví u korýšů, měkkýšů a ryb, kde rozdíly mezi změnou pohlaví tvoří až 72% jejich velikosti těla. U Bonellia viridis díky látce bonellinu je rozdíl 1-3mm(M) vs. 15cm(F). Extrémy z druhé strany jsou např., kdy chybí pohlavní chromosom, což je u savců měně časté, ale děje se i u lidí nebo u ptakopysků máme dokonce deset pohlavních chromosomů, z nichž některé jsou spojené s ptáky. Zvířecí říše je rozmanitá, zatímco u drápatky vodní určují pohlaví geny ležící na nepohlavním chromosomu, mravenci wasmannia auropunctata si geny mezi samci a samicemi nevyměňují vůbec. Podle Cuttinga(2013) rozdíly v pohlavních genech mezi obratlovci jsou obrovské, avšak signální dráhy vedoucí k vytvoření pohlaví jsou velmi podobné. Pohlavní chromozomy u lidoopů vznikaly tak, že nejprve vznikl SRY pohlavní gen a později se k němu hromadili další sexuálně antagonistické geny určující pohlaví. Kolem genu SRY je svými vlastnostmi potlačena rekombinace, což je jedním z důvodů, proč je ztráta genů v chromozomu Y v současné době zpomalena a jentak nedojde k jeho vymizení.

Podle studie Arizonské univerzity ukončené minulý týden, je ztráta chromozomů(úplné vytracení genů a s tím chromozomu Y) stále běžnější. Ze 70tisíc studentů je 14, mající pouze jeden chromozom X a do 70ti mající  XXY. Kolik z nich ale mělo v chromozomu malý počet genů se už nepíše. Odhadem bude určitě více jak těch 14. Studie zveřejněná v Genetics (DOI 10,1534 / genetics.114.172692) vyvrací rozšířený předpoklad, že by existovala nějaká striktní hranice rekombinace v odkládání pohlavních genů do chromozomů X a Y. To celé však neznamená, že by lidstvo o svých celkem 25tisíc genů nějak přicházelo, jen se geny přesouvají do jiných míst, kde pak mutují(ale i opravují) a díky evoluci se různě rekombinují a přehazují a to platí i pro gen-protein SRY. Protein SRY je transkripční faktor, jež dává vzniknout semenotvorným kanálkům a rozvine u zárodku vnější pohlavní znaky. Jenomže za celou tu dobu již není exprimován pouze jen ve varlatech, ale byl nalezen i v mozku v části substantia nigra, kde zvyšuje expresi tyrosin hydroxylázy, enzymu potřebného pro tvorbu dopaminu. Závislost syntézy dopaminu vyvolává známou parkinsonovu chorobu. Vzhledem k tomu, že parkinsonova choroba je hlavně novodobou civilizační nemocí,  vyskytující se jak u mužů tak i u žen, i když u obou pohlaví malinko k jejímu nástupu nemoci dochází jinak, lze tím předpokládat, že došlo i k rekombinaci některých genů s SRY v již tak malém počtu genů u chromozomu Y vzájemně i s jinými a původně potlačená rekombinace, která doposud odolávala, se projevuje tímto nežádoucím predispozičním způsobem vzniku nemoci. Závěrem z jmenovaného výzkumu podle autorky ASU(Arizona state Univerzity) Melissa Wilson Sayres pochopení vlastností genů znamená obzvláště u těch pohlavních genů podhodnocení vlivu na některé nemoci např. na barevnou slepotu nebo hemofílii.

Co je ale na tom důležité, je to, že cílovým genem proteinu SRY je SOX9(Sex determining region Y [Sry]-related box-9), podobný transkripční faktor také z rodiny HMG jako je SRY. Mutace tohoto genu způsobuje kampomelickou dysplazii. Duplikace genu Sox9 způsobuje u jedinců s karyotypem 46(23 párů = běžní lidští jedinci), XX zvrat v mužské pohlaví. Všechno do sebe zapadá – snížení funkce Sox9 vede k vývoji ženského pohlaví, zvýšení exprese Sox9 podpoří vývoj pohlaví mužského. Např. u myší s pohlavními chromozomy XY a mutací v genech ovlivňující insulínové receptory se pokaždé vyvine plně samičí fenotyp(organismus) a i přes sloučení X a Y chromozu nikdy nevznikne sameček. Zase z druhé strany mutace genů pro androgenní receptory, které se nacházejí v chromozomu X, vedou k syndromům necitlivosti na androgeny. Do sedmého týdne těhotenství vzniká pohlavní hormon testosteron, do té doby se pohlaví embrya ještě změnit v klidu dá. Důkaz o vlivu SRY na vznik pohlaví přinesli už v roce 1990 genetici Robin Lovell-Badge a Peter Goodfellow, kdy v této době u myšího zárodku s chromozomy XX vnesli protein SRY. Vyvinul se z ní sameček se všemi samčími znaky. A teď vzniká to opravdu popletené pohlaví u lidí. Gen SRY se občas naváže na chromozom X, protože PAR oblasti chromozomů X a Y jsou vedle sebe blízko. Z původního zárodku s chromozomy XX vyroste biologický muž a ze zárodku XY vyroste biologická žena. Lidé s těmito chromozomy někdy za celý svůj život ani nezjistí, že by mělo být něco špatně.

A to nepíšu o případech, kdy zmatek v pohlaví vyvolá dělící se buňka, ze které pak vznikají další kombinace X a Y.

XXX – ženy s touto kombinací chromozomů se občas označují jako superženy, i když žádné nadlidské schopnosti nemají. Obvykle jsou nadprůměrně vysoké a žijí zcela normální život.
XXY – neplodní muži, někdy mají dětskou tvář a zvětšená prsa, jinak se většinou nepotýkají s žádnými problémy. X0 – ženy s pouze jedním pohlavním chromozomem. Mají jen částečně vyvinuté druhotné pohlavní znaky, jsou malé a zpravidla neplodné.
XYY – muži s nadbytečným chromozomem Y bývají vyšší postavy, jsou plodní a bez zdravotních problémů.

Jedná se opravdu o případy, kdy embrio v děloze zkrátka změní své pohlaví jen díky působení proteinu SRY v chromozomu X a obrátí vývoj plodu úplně opačným směrem.
zdroj učebnice biologické fakulty Univerzity Karlovy.

Tímto zrovna na velikonoce s vlastním potěšením vyvracím veškeré pámbíčkářské přestavy o tom, jak Bůh stvořil pouze muže a ženu jako chromozom X a Y a že dál nedělá chyby. Vypadá to tak, že je dělá a někdy i záměrně. Dovedete si to představit, že se vyvíjíte jako děvče a najednou NE, budete kluk? Já tak nějak ano, protože jsem TS. Jak už jsem psala v předchozích příspěvcích, civilizační nemoci jako jsou alzheimer, cukrovka nebo parkinson se nevyhýbají ani věřícím. Sám papež Jan Pavel II. trpěl parkinsonem zřejmě díky mutacím vlastních pohlavních genů.

posted under Má HRT - hormony
19 komentářů to

“TS, geny, hormony a proteiny VI. – zmatek v pohlaví a transgenní myši”

  1. On Březen 28th, 2016 at 14:20 Lenka Says:

    Jsou i estrogenové necitlivosti: en.wikipedia.org/wiki/Estrogen_insensitivity_syndrome

    Ale nemusí to být tak extrémní, existují různé mutace. Podstatné je, ale že u transsexuality by se o toto měli lékaři zajímat.

    DNA + působení steroidních hormonů ovlivňují transkripci na tkáně.

    A když to působí špatně, tak u léčby stále bude mít žena mužské tělo a nebo muž ženské(taky se občas stává)

  2. On Březen 28th, 2016 at 16:24 Ezechiel 2517 Says:

    teď nemám čas se na to kouknout, ale ta androgení necitlivost by mohla být zajímavá, protože je to možná má nějaké společné body s TS problematikou. jestli si to dobře pamatuji, tak tam máme taky ženu (neplodnou) s chromozomy XY 46, akorát tam se ten SRY gen nikdy nezapnul.

  3. On Březen 28th, 2016 at 17:38 Dominika Says:

    @Ezechiel pokud jsou a budou XY ženy ztotožněné se svým ženským pohlavím a naopak, pak je to jasný důkaz toho, že při určování pohlaví nemají konečné slovo pohlavní chromozomy a ve výsledku zřejmě ani pohlavní gen SRY.

    K té XY ženě a neaktivovanému SRY

    Mutace v genu pro androgenní receptor (AR, lokalizován na X chromozomu) způsobují „syndrom necitlivosti k androgenům“ (AIS, androgen insesitivity syndrome). Pokud je funkce receptoru úplně nulová, tedy kompletní AIS (CAIS), nazývaný také „testikulární feminizace“. Jedincům XY se vyvine ženský zevní genitál, puberta a psychosociální vývoj je také ženský. Nicméně se jedná o posttestikulární blokádu, neboť tyto ženy mají varlata, která produkují testosteron a částečně sestupují (mohou být často nalezena např. v inguinálním kanálu nebo v stydkých pyscích). Protože varlata produkují i AMH, tyto ženy nemají dělohu a vejcovody a tak mohou být zachyceny pod diagnózou „primární amenorhea“. Zvláštní znak je chybějící pubické a axilární ochlupení, jehož vývoj je také závislý na androgenech.

  4. On Březen 28th, 2016 at 22:28 Ezechiel 2517 Says:

    aha já jsem zmotal Estrogení a androgení necitlivost. teď vymyslet jak se z toho vylhat.

    Estrogení necitlivost zaznamenaly jen jednou u muže, ten byl „normální“ XY46 cishetero. Akorát mu úplně nezastavil růst kostí. druhý případ u ženy XX46 byl zajímavější, protože u ní ani v 18 nenastala puberta ačkoliv měla od přírody hladiny E na 8,5 nmol/l průměr, 12nM max. Vaječníky a dělohu měla, ale měla tam cysty. o genderu nepsaly.
    Co jsem nepochopil je to, že měla knockoutovaný gen pro ERα, a já si myslel, že prsa a spol rostou díky β receptorům.
    Pro nás je IMHO podstatné, že EC50 estrogenu na kterou její tělo reagovalo byla 240x větší než normální (norma je tuším 2nM pro α). Pointa je že my bychom potřebovali znát pro každou pacientku její citlivost na estrogen. A ono je obecně problém vůbec nějaké čísla o citlivosti na estrogen sehnat. Prostě nevíme jak estrogen dávkovat. Jaká dávka estrogenu má maximální možný účinek. (odhaduji jí někam k 10nM pro α α 50nM pro beta ty zdroje shání blbě, každá laboratoř to dělá na jiných kulturách )

  5. On Březen 28th, 2016 at 22:32 Eliška Liška Says:

    Pěkné, ale dovolila bych si poznamenat, že Klinefelterův syndrom (neboli ono 47,XXY) a spol. mají úplně jinou diagnózu z řady Q98 – genetické nemoci, jak my ostravaci od doktorky Svobodove dobře vime. Hned úplně první poukaz k vyšetření po odevzdání životopisu nás totiž vede o čtyři patra níž pod její ordinací – na oddělení lékařské genetiky – čímž provede první rozřazení, jestli jste vůbec její pacient/ka.

  6. On Březen 28th, 2016 at 23:19 Dominika Says:

    @Ezechiel: však jo, estrogenní necitlivost sem plete Lenka…občas mi sem píše něco, co do tématu ani moc nepatří, hlavněže napíše že TS lidem hormony nestačí a lékaři jsou k ničemu a když není po jejich, tak občas vyhrožují mailem.

    Prsa rostou díky alpha receptorům viz předchozí http://lonely.cz/transsexualita-geny-hormony-a-proteiny-ii/

  7. On Březen 29th, 2016 at 1:11 Ezechiel 2517 Says:

    @ Eliška Liška. Ty genetické poruchy na sex chromozonech jsou kódované jako Q96-99
    – když jsme u toho, že budeme mít jen chlapečky a holčičky, tak je zajímavá škatulka Q99 kam spadá i mozaika 46XX/46XY, sice se tomu říká pravý hermafrodit, jsou známi případy, že aspoň jeden reprodukční orgán funguje, že by fungovalo oboje, vajíčka i spermie, tuším zaznamenáno nebylo NSFW: goo.gl/gWqqTy
    – Z definice jsou z TS všichni z Q96-99 vyjmuti, ale možná by bylo zajímavé znát ty poměry genderů u jednotlivých DG. XXY by snad měly být většinou kluci s intersex tělem. Kolik se cítí holkou? Nebo tam chirurgové taky nejdřív řežou a pak se ptaj?
    U CAIS se je taky reportováno několik případů M genderu. Jinak mají F gender. To poslední slovo u volby pohlaví je sporné, podle toho, jak to berem. U gonád se jim vyvinou nesestouplé testes. Z pohledu zbytku těla je vlastně jedno, jestli je SRY neexistuje, nebo se nikdy nezapne. Pak je zase záhadou, jak se v těch dvou případech vyvynul s vypnutým androgením receptorem mužský gender. to budu muset googlit.
    -ještě Q96 kde je Turner’s syndrome 45X. Trochu provokace. To jsou ženy které mají jen jeden chromozon X. Jeden X chromozom je i u TS. A Turner se kromě růstového hormonu léčí hlavně velkými dávkami estrogenu (injekce 20mg/ w IM)

  8. On Březen 29th, 2016 at 1:41 Šárka Says:

    Re: Dominika

    Proč mě prsa po HRT tedy nenarostla? Kde udělali soudruzi zdravotníci chybu?

    A dali tedy vydělat jiným, tak zvaným tržním soudruhům zdravotníkům, 70 tisíc.

  9. On Březen 29th, 2016 at 2:40 Ezechiel 2517 Says:

    @Šárka tam jsou dvě základní možnosti (navzájem se nevylučují)
    Buď je málo estrogenu nebo jsou „špatné geny“ pro tvorbu prsů. CisF taky jsou některé ehm ploché. Zas do těch ten estrogen navíc nacpat nejde.
    Ps.: u vlivu progesteronu na růst prsou říká 10 článků jednu věc, dalších deset opak. do toho se pouštět nebudu. Dneska stačí ta mezinárodní ostuda, stím že mám půl roku otočený receptory.

  10. On Březen 29th, 2016 at 5:31 Dominika Says:

    @Šárka: já tu jsem zastánkyní SL a zároveň tvrdím, že vysoké hladiny estrogenů nemají vliv na urychlení a intenzitu změn. A nechci mít kvůli tomu pod každým postem Flame kvůli někomu, kdo si myslí, že z nás všech budou po nadopování estrogeny dvacetileté modelky přes kopírák, máte smůlu, protože to neplatí ani u biologických žen.

  11. On Březen 29th, 2016 at 9:53 Ezechiel 2517 Says:

    @Dominika: To si trochu odporuje. Neříkám, že je zázračná pilulka, po které každé narostou melouny a udělá z 50ti letétho dřevorubce 20 letou princeznu.
    Kdyby na hladině estrogenu nezáleželo, tak to SL brání nemá smysl.
    Lenka je v lepších případech otravná jak činže, ale je obtížné někde sehnat tu správnou dávku HRT, co by jí šla omlátit o hlavu, že to mají být zrovna ty 4mg.
    zajímavé je, že tu závislost feminizace na velikosti dávky vlastně nikdo neměřil. Ona feminizace jde měřit blbě. U cis žen se nějaké průzkumu dělaly, a tam vycházelo poměrně dobře, že ženy s vyžším E byly vnímané jako přitažlivější.
    Na lidech se dělaly pokusy s citlivostí na estrogen kvůli osteroporóze. (to je zrovna ERβ co nechceme) s ERα se dělaly invitro pokusy. Není to jednoznačný důkaz, ale něco by z toho dedukuvat šlo.
    – goo.gl/OoYAQM tvar křivky. V logaritmickém měřítku ty dose response curves vychází poměrně hezky. Např. u estrogenu se do .1nmol/l neděje nic. Pak to jde prudce nahoru a zvyšovat nad 10nM nemá smysl, protože se dosáhlo max účinku
    ps.: osa je logaritmická. Takže zvednenete dávku na dvojnásobek, ale účinnost povyleze, vymyslím si, z 50 na 60%
    pps.: „maximální účinnek“ znamenal třeba u těch pokusů s osteroporózu, že se po 6měs. užívání 10nM estrogenu zvedla hustota kostí o 18%. U prsou max účinek neznamená automaticky pětky, ale v závislosti na genech a stovce dalších věcí třeba zas Ačka. Nebo taky ne.
    – Graf a hodnota EC50=2nM platil jen pro konkrétní řadu buněk v konkrétních podmínkách. potřebovaly by jsme znát hodnotu pro „růst prsou“ a tu nikdo nezná. V tom článku o SL uváděly hodnutu 1000pg/ml- 3,6nM. nepodařilo se mi dohledat, jak na ní přišly, ale možná jí odhadli zbytečně konzervativně. Třeba u toho Turnera, pokud ho u nás léčí 20 mg Neofollinu IM, tak ta hladina po injekci leze někam k 8nM. Jinde používají i u TS rovnou SL estrofen (až 6mg/d) nebo taky 20 mg E valerát injekčně [PDF goo.gl/9TdzFi ]
    – hledání optimálního HRT bych nezatracoval. Může to IMHO mít daleko lepší poměr cena/výkon/rizika než třeba plastické operace.

  12. On Březen 29th, 2016 at 13:00 Dominika Says:

    A dost, tenhle web není odpadiště něčích názorů typu jedna paní povídala. Nedoporučuju nikomu vetšinou NIC, píšu o sobě a o věcech, které se dějou ve světě tak jak si je přečtu(většinou nic nezatajuju) a pokud vím tenhle flameware se nelíbí ani na jiných portálech(susans apod., na advocate byste si s tím neškrtli). Běžte si otravovat jinam, na jiné blogy. Vy tu vnucujete své názory na to jak je SRS špatná a HRT neúčinná a na to si klidně můžete vytvořit vlastní stránky, o vás tenhle blog není, tak to respektujte.

  13. On Březen 29th, 2016 at 13:37 Ezechiel 2517 Says:

    jsem se koukal co mají o XY na en wiky.
    -vznik XY posunuly na 166milióny let. Ptakopysk používá některé věci společné s ptáky.
    – Y chromozom má určité triky jak se sám opravovat, když se nemůže rekonbinovat. U mužů kteří Y chromozom mají se z něj „poztrácelo“ překvapivě málo genů od doby co se oddělily od opic. sice to tak nevypadá, ale je to už 5 milionů let. Tak nám možná vydrží dýl.
    – ty hlodavci, co Y gen ztratili, tak některé druhy mají X0 nepárový (Turner) a jiné XX u samců i samic. jak to přesně dělají se moc neví.

  14. On Březen 29th, 2016 at 19:16 Ezechiel 2517 Says:

    @Dominika Ty hormony k tomuto patří jenom volně, ale třeba na blogu Hotaru/Lucy jste taky psala. Ta by si zrovna na HRT u nás stěžovat mohla. S tím originálním brněnským vynálezem půlení 2mg tablet. Půl dne jí ten 1mg držel alespoň nějakou hladinu <0.1 nM. Pak to spadlo na technickou nulu a potila se jak vrata od chlíva. Teď jí projistotu sebraly HRT úplně.
    Už jen rozptyl v dávkování, kde je víc jak 100 násobný rozdíl hladiny E v krvi mezi Brnem a místy kde užívají estradiol valerát je nějaký podezřelý.
    Možná než rovnou začínat dávkami co se používají na substituci menopauzy, tak by bylo lepší obšlehnout ty zahraničí mananuály kde aspoň první rok dávají estrogenu víc. Nebo léčbu Turnerrova syndromu. Situace "žena s jenom jedním X chromozonem" je svým způsobem podobnější. Jestli SL, IM, nebo se namazat gelem od hlavy k patě je v podstatě jedno.
    Rizikovou složkou HRT je IMHO hlavně androcur. Navíc androcur sám o sobě rizika trombóz nezvyšuje, ale v kombinaci s Estrogenem až 6x. U estrogenu je asi největší riziko spojené s trombózou. Jenomže to se zas liší podle způsobu podání. Gel ho nezvyšuje, zato PO užití ano. Paradoxně by třeba kombinace varospiron+ Neofollin mohla mít menší riziko než estrofen+androcur. Pravda data k riziku trombóz pro IM moc nejsou, protože ty studie se dělaly buď s antikoncepcí, nebo v kategorii 50+

  15. On Březen 29th, 2016 at 20:02 Dominika Says:

    A co mám udělat? mám začít kouzlit kouzelným proutkem? Mám každý den teď psát o tom, že vyvineme všichni společně pozitivní energii, abychom změnili Lenku a podobné, které stejně v diskuzích už nějaký ten pátek lžou, že jsou na HRT a že mají vysoké hladiny estrogenů kvůli injekcím a pak zase jindy jak jsou ti doktoři zlí, že HRT nepomáhá? Nebo budu pořád psát články, které jsou myslím zajímavé i pro ne trans lidi? Co ode mne čekáte? že si to tu zaplevelím flameware diskuzí jako je zrovna u Hotaru, kde už se ty diskuze nedají číst? Už od začátku si tu zakládám na nějaké serióznosti a hlavně přehlednosti, nemám jako jiné na blogu 20 postů nebo 100 v 1-2kategoriích. Nelžu vám, opravdu hormony nejsou spása ani při vysokých hladinách, sama jsem si to zkusila na sobě narozdíl od některých, zhodnocení jsem sem přinášela každý měsíc. Končím tuhle OT diskuzi a teď se vrátím k tomu, že budu vyhledávat informace o TS a pravidelně je sem přinášet.

  16. On Březen 29th, 2016 at 19:45 Šárka Says:

    Můj výsledek vyšetření z trombocentra ve VFN v Praze na Karláku z letošního března.

    Závěr: Provedenými vyšetřeními byly vyloučeny závažné trombofilní mutace (FV-Leiden a F II protrombin). Chronická hormonální medikace možná dale idem. Pozit. zvýš. hladina HDL.

    HRT užívám od 05/2010, téměř 6 let, z toho kombinace estrofem/ gel / androcur do 12/2014.
    Od 01/2015 jen estrofem 2x2mg denně. SRS 03/2014.

    Problémy kardio 04/2015, hospitzalizace 6 týdnů v nemocnici.

  17. On Březen 29th, 2016 at 21:34 Ezechiel 2517 Says:

    Jenom bych z toho chtěl vyvinit Hotaru. U ní má nejdelší diskuse 10 příspěvků a o flame nemůže být ani řeč. většinu článků má bez komentáře nebo s jedním, dvěmi.

  18. On Březen 29th, 2016 at 21:41 Dominika Says:

    @Ezechiel: došlo k nedorozumění, myslela jsem Andreu…Lucy jsem psala, jestli nepotřebuje pomoct v její těžké situaci, nic víc. Také jsem to s rodiči měla podobné a přeměna se na roky posunula. Tak nějak nechápu teď proč jsi zmiňoval zrovna ji.

  19. On Březen 29th, 2016 at 22:11 Ezechiel 2517 Says:

    Hotaru/Lucy jsem zmiňoval právě kvůli té HRT. protože jí doktorka předepsala 1mg estrofemu denně. (A teď jí sebrala i to)
    Se můžeme bavit nakolik jsou vyžší dávky účinějsí. Dovolím si tvrdit s poměrně slušnou mírou jistoty, že 1mg estrofemu PO fungovat nemůže. A Hotaru tam i uvádí, že za půl dne od užití se začala potit, což si vysvětlují poklesem estrogenu v těle prakticky na 0.
    IMHO jí to nepomůže ani na kosti, protože i po menopauze dávají právě kvůli osteroporóze aspoň 2mg/d
    (Hladiny a dávkování jsem bral z oficiálních zdrojů, nezávisle od Lenky)

 
  • Přihlásit se