Lonely – transgender blog

Dominika byla proměněna…

TS, geny, hormony a proteiny III.

Březen18

…aneb můžou za transsexualitu geny? Jisté anomálie se přeci jen podařilo nalézt, avšak je to stále jakoby k tomu byly opět jen jisté predispozice a ne něco, na čem by se dalo stavět. Jsem asi hloupá, když jsem vám teď celý obsah postu hned vysypala na úvod. I když? Po předchozím díle o fytoestrogenech a ještě po předchozím o kisspeptinu a úvodu do hormonů je zde ještě otázka, zda-li transsexualitu nemáme přímo v genech.

Autorka studie pod číslem PMC3402034 National institutes of health Lauren Hare zkoumala tři faktory sta transsexuálních lidí v porovnání s běžnou populací. Z větší míry nezkoumala přímo transsexualitu jako samotnou, ale to co má později vliv na androgenní vývoj jedince a dispozice k genderové dysphorii. Zkoumala se délka a opakování se jednotlivých částí v genech spojené s androgenními receptory AR, β estrogenovými receptory ERβ a aromatázy CYP19, která působí jako enzym při přeměně testosteronu na estrogen. V několika studiích bylo prokázáno, že zvýšené působení těchto tří receptorů má za vliv v pozdějším věku genderovou dysphorii. U female-to-male byla zjištěna významná souvislost mezi genem CYP19, který kóduje 17α-hydroxylázu. Švédská studie zas prokázala souvislost s CA polymorfem v ERβ, kdy estragenové receptory β v mužském mozku na základě studií myší hrají defeminizační roli. A z těchto důvodů se porovnávaly délky genů.

Účastnic bylo 112 evropských MtF min. na hormonální léčbě a 258 kontrolních subjektů – obyčejných lidí. Genotypy se extrahovaly z krve a slin. Byly porovnávány tyto řetězce u AR 5′-TCTGGAT-CACTTCGCGCAC-3 ‚ a 5′-GTTCCTCATCCAGGACCAGGTA-3, u ERβ 5‘-GGTACAGACCATGGTTTACC-3 ‚a 5′-AACAAAATGTT-GAATGAGTGGG-3 a u CYP19 5‘-GGTACTTAGTTAGCTACAATC-3 ‚, 5′-a GGGTGATAGAGTCAGAGCCT-3‘.

U AR genu byl identifikován rozdíl ve střední délce opakování.

nihms369145f1

Poté byly porovnávány alely u AR jako krátké menší než 20 a dlouhé větší než 20, u ERβ krátké menší než 22 a dlouhé větší než 22 a u CYP19 krátké menší než 7 a dlouhé větší než 7.

T1T2 T3

Delší opakující se CAG v AR genech vede k snížení vazby na AR proteiny jako aktivátory. Kvůli jejich inhibiční interakci s receptorem vedou v důsledku k méně účinné signalizaci testosteronu. Jinými slovy neúplná reakce na testosteron v mozku v období jeho nitroděložního vývoje vede k snížené maskulinizaci mozku. Nepodařilo se však zopakovat souvislost genů pro ERβ tak jako tomu bylo u švédské studie na myších. Nicméně před rokem se uskutečnila jedna studie Mezinárodní společnosti pro sexuální medicínu, která zkoumala  ještě větší počet lidí, 273FtM a 371 žen. Tato studie zkoumala genové dispozice estrogenových receptorů ERβ v jejich variabilních oblastech a nikoliv jako celku. CA se opakuje v intronu 5 ERp; CAG se opakuje v exonu 1 AR, a TTTA se opakuje v intronu 4 CYP19A1. FtM výsledky skupiny se významně lišily od kontrolní skupiny, pokud šlo o střední délku opakování polymorfu ERβ (P = 0,002), ale nikoli s ohledem na délku dalších dvou studovaných polymorfů. Opakovaní čísel v ERβ bylo u FtM významně vyšší než u kontrolní skupiny, a pravděpodobnost vzniku transsexualismu byla vyšší (poměr šancí: 2,001 [1,15-3,46]) v souvislosti s homozygotním genotypem u dlouhých alel. Bylo tím tedy prokázáno, že funkce ERβ je přímo úměrná velikosti polymorfu, větší opakování znamená silnější aktivaci a zvýšené funkce hormonů, což ve výsledku vede buď k feminizaci nebo maskulinizaci mozku.

Obě studie, pokud jste teď zaznamenali, jsou malinko odlišné. MtF mozek reaguje na androgenové receptory a vlivem blokování funkce testosteronu se v jeho vývoji feminizuje a u FtM je tomu zas naopak s estrogenovými receptory, kdy se jejich mozek narozdíl od ženské skupiny maskulinizuje. Spouštěči těchto reakcí by měly být častěji se opakující genové řetězce.

Na závěr ještě dodám, že maskulinní a feminní mozky jsou odlišné ve využívání nejen různých částí mozku, ale i hypothalamu, kde se předpokládá, že také sídlí centrum pro genderovou identitu, což bylo např. zjištěno při čichání pachových steroidů 4,16-androstadien-3-onu (a) a estra-1,3,5 (10), 16 -tetraen-3-olu. U nehomosexuálně orientovaných MtF byla zjištěna stejně aktivovaná spojení v mozku jako je tomu jinak běžně u žen.

3 komentáře to

“TS, geny, hormony a proteiny III.”

  1. On Březen 18th, 2015 at 21:16 the_ress Says:

    Těmi kavkazany nejspíš mysleli, že šlo o bělochy: http://en.wikipedia.org/wiki/Caucasian_race

  2. On Březen 23rd, 2015 at 6:55 Anonym Says:

    Caucasian znamená europoidní rasu, nemá to nic společného s Kavkazem.

  3. On Červenec 25th, 2015 at 16:57 Osamělý zápisník » Blog Archive » TS, geny, hormony a proteiny IV. – Antiandrogeny Says:

    […] užití estrogenů Moje hladiny hormonů po 7mi měsících Transsexualita a geny Alpha receptory nereagují na fytoestrogeny O KissPeptinu( Úvod do […]

Email will not be published

Website example

Your Comment:

 
  • Přihlásit se